Влияние высококалорийной диеты на развитие метаболического синдрома у крыс в зависимости от

Влияние высококалорийной диеты на развитие метаболического синдрома у крыс в зависимости от состояния щитовидной железы.
Похожие темы научных работ по ветеринарии , авторы научных работ - Чудиловская Е.Н., Басалай А.А., Полулях О.Е.
Малондиальдегид как биологический маркер окислительного стресса при истинном сахарном диабете.
Серебряные наночастицы вызывают изменения в протеоме печени.
Влияние кверцетина на экспрессию генов, кодирующих ключевые ферменты липогенеза (acaca, FASN, SCD-1) и транскрипционный фактор SREBF у крыс Цукера.
Влияние высокоуглеводной и высокожировой диеты на активность ферментов и антиоксидантную защиту метаболизма инородных тел у крыс.
Оценка эффективности специализированных продуктов питания с модифицированным углеводным профилем у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте воспользоваться нашей услугой подбора.
Устали от i-баннеров? Вы можете отключить рекламу в любое время.
Влияние высококалорийной диеты на развитие метаболического синдрома у крыс в зависимости от состояния щитовидной железы.
Физиология и биохимия питания.
Малондиальдегид как биологический маркер окислительного стресса при истинном сахарном диабете.
ФГБУН "Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии", Москва.
Актуальность. Медико-социальная значимость истинного сахарного диабета (СД) связана с неуклонным ростом числа больных, ранней инвалидизацией, снижением качества жизни и высокой смертностью пациентов вследствие поздних сосудистых осложнений.Патогенез СД заключается в гипергликемии, которая в свою очередь приводит к окислительному стрессу с образованием реактивных форм кислорода. Окислительный стресс лежит в основе клинических проявлений заболевания и развития его осложнений. В связи с этим в настоящее время ведутся исследования по изучению перекисного окисления липидов (ПОЛ) при СД.
Окисление липидов свободными радикалами - непрерывный процесс во всех тканях и органах человека и животных, но радикальное повреждение не происходит благодаря функционированию антиоксидантной системы. Дисбаланс приводит к образованию долгоживущих реактивных радикалов внутри клетки, которые инициируют вторичные свободнорадикальные реакции и взаимодействуют с различными клеточными компонентами (как внутри, так и вне клетки), такими как белки, нуклеиновые кислоты и липиды. При этом происходит нарушение клеточных функций с образованием продуктов реакции, идентификация и концентрация которых служат маркерами для определения их скорости Одним из продуктов LPO является малоновый диальдегид (МДА).
Цель данного исследования - определить концентрацию МДА в печени экспериментальных животных с индуцированным ожирением.
Материалы и методы. Исследование проводилось на мышах-самцах штамма C57BL/6c, полученных из питомника экспериментальных животных "Столбовая". Моделирование признаков диабета 2 типа проводилось путем кормления животных модифицированной изонитрогенной высокожировой высокоуглеводной диетой (HHF диета) в течение 120 дней. Животные были случайным образом разделены на две группы Группа 1 (G1) - стандартная полусинтетическая диета. Группа 2 (Г2) - диета ВЖВУ.
Животных выводили из эксперимента путем декапитации под легким эфирным наркозом, затем удаляли печень и получали гомогенат печени в соответствии со стандартными методами. Концентрацию МДА в гомогенате печени определяли спектрофотометрически по реакции МДА с тиобарбитуровой кислотой.
Выводы. Моделирование СД 2 типа у мышей-самцов C57BL/6c группы G2, которых кормили модифицированной изонитрогенной высокожировой высокоуглеводной диетой в течение 120 дней, приводило к патологическому состоянию повышенных процессов LPO из-за накопления липидов, продуктов перекисного окисления.
Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда № 14-36-00041; Чудиловская Е.Н., Басалай А.А., Полулях О.Е.
Влияние высококалорийной диеты на развитие метаболического синдрома у крыс в зависимости от состояния щитовидной железы.
Государственное научное учреждение "Институт физиологии Белорусской национальной академии наук", Минск, Республика Беларусь.
Актуальность. В современном мире проблемы чрезмерного высококалорийного питания и булимии привлекли внимание диетологов, а также других медицинских специалистов. Кроме того, одной из наиболее распространенных эндокринологических проблем является недостаточная функция щитовидной железы. Гипотиреоз может иметь и другие негативные последствия для организма.
Цель - Изучить влияние высококалорийной диеты в сочетании с гипотиреозом (ГТ) на развитие признаков метаболического синдрома (МС) в экспериментальных условиях.
Материалы и методы. Эксперименты проводились на половозрелых самцах крыс Вистар. Все экспериментальные работы на животных проводились в соответствии с правилами биоэтики. Первую группу экспериментальных животных кормили стандартной фермерской диетой и использовали в качестве контроля; вторую группу кормили высококалорийной диетой; третью группу кормили стандартной диетой вивария и использовали в качестве контроля. В дополнение к стандартной диете вивария было добавлено 38% жиров и 17% углеводов (от суточной калорийности), а питьевая вода была заменена на 10% раствор фруктозы в течение 8 недель (МС). Крысы в третьей группе получали ежедневные внутрижелудочные инъекции мерказолила в крахмальной пасте в дозе 5 мг на кг массы тела в течение 4 недель (HT). Четвертая группа крыс получала высококалорийную диету в сочетании с воздействием мерказолила.
Материалы 17-й Всероссийской конференции с международным участием "Фундаментальные и прикладные аспекты питания и диетологии. Лечение, профилактика и спортивное питание", Москва, 29-31 октября 2018 года.
лила (HT на фоне MS). Во время эксперимента систолическое артериальное давление (САР) оценивалось с помощью прибора PanLab (Испания). Во время вскрытия у животных выделяли абдоминальную жировую ткань и взвешивали на электронных весах. Уровень глюкозы в сыворотке крови измерялся с помощью набора Diasens (РБ), общий холестерин и общий билирубин - с помощью RANDOX (Великобритания), а холестерин липопротеинов низкой плотности (HLDL) - с помощью WuMaxta (Польша). Инсулин и лептин определяли методом ИФА с использованием набора Demeditec (Германия). Для анализа полученных данных применялось программное обеспечение Statistica 7.0 с использованием непараметрических статистических методов. Данные представлены в виде медианы и перцентилей (25; 75).
Исследования биохимических параметров не выявили значительных изменений в группе высококалорийного питания, за исключением повышения уровня общего билирубина. ГТ на фоне МС выявила значительное повышение уровня ХЛЛ [0. 63 (0. 49; 0. 73) и 0. 49 (0. 46; 0. 55) ммоль/л] и увеличение концентрации глюкозы по сравнению с контролем. группы крыс, получавших высококалорийную диету [7. 80 (7. 15; 8. 40) и 6. 90 (6. 15; 7. 60) ммоль/л]. Это означает, что комбинированное воздействие приводит к более выраженному нарушению липидного и углеводного обмена в организме крыс. У крыс с абдоминальным ожирением (MS) уровень лептина увеличился в три раза по сравнению с контролем [203. 28 (171. 00; 235. 05) против 71. 68 (42. 06; 90. 12) пг/мл]; у HT содержание лептина в сыворотке крови составило 33. 78 (21. 01; 44. 94) г/г. мл и несколько повышен [101. 94 (40. 23; 116. 59) пг/мл] при ГТ на фоне РС по сравнению с контролем. Эти данные свидетельствуют о развитии лептинорезистентности как при нормальной, так и при сниженной функции щитовидной железы на фоне избыточного питания; оценка индекса HOMA показала значительное 2-кратное увеличение показателя при ХТ и 3-кратное при ХТ на фоне МС по сравнению с контролем. Это свидетельствует о развитии инсулинорезистентности у этих групп животных.
Выводы. Таким образом, проведенные эксперименты показывают, что высококалорийная диета приводит к абдоминальному ожирению у крыс Вистар, сопровождающемуся многими признаками метаболического синдрома (повышение SBP, уровня лептина и индекса HOMA). Кроме того, было доказано, что гипотиреоидное состояние оказывает дополнительное негативное воздействие на организм крыс.
Киперин В.А. 1, Згода В.Г. 2, Гмошинский И.В. 1, Хотимченко С.А. 1-3.
Серебряные наночастицы изменяют протеом печени.
1 ФГБУН "Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии", Москва.
2 Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Институт медико-биологических и химических наук имени А. И.", В. М. Ореховича, г. Москва.
3 ФГАОУ ВО "Первый Московский государственный медицинский университет имени И.И.". Они. Сеченова Минздрава России", Сеченовский университет.
Актуальность. Наночастицы металлического серебра (НМС) производятся в больших количествах по всему миру и используются в широком спектре потребительских товаров. Из литературы известно, что НМС могут быть токсичными для живых организмов через различные пути проникновения; механизм нанотоксичности НМС получил в литературе название "эффект троянского коня" и основан на способности наночастиц проникать через биологические барьеры организма, накапливаться в клетках и под действием высвобождать высокие локальные концентрации Ag+ ионы, основываясь на их способности высвобождать Ag окисляющих веществ. Как следствие, серебро является цитотоксином из-за его способности необратимо ингибировать ферменты и мембранные транспортеры, содержащие тиоловые группы. Примечательно, что недавние исследования показали, что НМС может быть токсичным после попадания в желудочно-кишечный тракт. Учитывая широкий спектр потребительских продуктов, содержащих НМС, представленных в основном биологически активными пищевыми добавками, целесообразно изучить эффекты этого наноматериала при пероральном приеме.
Целью данной работы является поиск маркеров токсического действия НМС на протеом микросомальной фракции печени (МПФ) при пероральном введении в эксперименте с подострой токсичностью в течение 92 дней.
Материалы и методы. В качестве препарата НМС использовался Argovit-S® с диаметром наночастиц в диапазоне 580 нм по данным просвечивающей электронной микроскопии и динамического рассеяния света. Растущим самцам крыс Вистар перорально вводили препарат в дозах 0, 1, 0 и 10 мг/кг массы тела (б. у.) ежедневно в течение 92 дней. Животным в контрольной группе давали деионизированную воду или водный раствор стабилизатора поливинилпирролидона. В конце эксперимента МФП были выделены, и протеом был исследован с помощью двумерного полиакриламидного гель-электрофореза с последующей идентификацией вариабельно экспрессированных белков с помощью масс-спектрометрии (нано ВЭЖХ-МС/МС высокого разрешения на приборе Orbitrap Elite).
Результаты и обсуждение. В конце эксперимента у животных, подвергшихся воздействию НМС в описанных выше дозах, в МФП появилось 8, 6 и 8 белков соответственно, которые отсутствовали в контрольной группе.